Ludzie urodzeni z wadami systemu immunologicznego, czyli obronnego organizmu, zarażeni, chorzy, starzy, z przeszczepionymi narządami, biorący tzw. leki, łatwo zarażają się mikrobami, przyczyniają do ich mutacji, uodparniania się na leki, i wprowadzają takie mikroby do naszej populacji!
W perspektywie czasowej jedna
zarażona osoba, statystycznie, przyczyni się do zarażenia, śmierci milionów
innych osób; skażeń, zatruć; chorób;
degeneracji; degradacji; wydatków, długów, nędzy; problemów, strat (powstaje,
wszechstronny, efekt lawinowy)! Więc należy to całościowo przemyśleć,
oszacować, i postępować tak, by RZECZYWIŚCIE pomagać, a nie szkodzić!
2. CHOROBY ZAKAŹNE
http://www.wolnyswiat.pl/forum/viewtopic.php?t=120&postdays=0&postorder=asc&start=15
3. TZW. LECZNICTWO (m.in. kolejne oblicze tzw. reklam)...
http://www.wolnyswiat.pl/forum/viewtopic.php?t=120&postdays=0&postorder=asc&start=30
35. ACH, CI BIEDNI CHORZY PSYCHICZNIE (psychopaci), DEBILE; DEGENERACI, ITP...
http://www.wolnyswiat.pl/35h1.html
ALTERNATYWA/WYBAWIENIE – RATUNEK DLA ISTNIEŃ NA ZIEMI:
4. EUTANAZJA; SELEKCJA POZYTYWNA/UTOPIA; SELEKCJA NEGATYWNA (to tylko... psychopaci, debile; kanalie; degeneraci; skutki braku selekcji/selekcji negatywnej)
http://www.wolnyswiat.pl/forum/viewtopic.php?t=199&start=0
RACJONALNA - DOGŁĘBNA, DALEKOWZROCZNA - ETYKA
/O wyższości śmierci z powodu głodu, chorób, skażeń, zatruć, trucia się truciznami jak nikotyna, alkohol, narkotyki, uczenia, wciągania w degeneractwo następnych od bezbolesnej eutanazji, takiego uśmiercania osobników szkodliwych; zapobiegania degenerowaniu, pogrążaniu... O wyższości kierowania się emocjami nad rozsądkiem, krótkowzroczności nad myśleniem całościowym, dalekowzrocznym... Rabunek, skażanie, trucie, degenerowanie, zagłada życia; czynienie zła jest moralne, dobre, a temu zapobieganie jest złe, i należy się temu sprzeciwiać, bo mogłoby to uratować życie na Ziemi...
„PRZEKRÓJ” nr 29, 14.07.2005 r.
ZWIERZO-CZŁEKO-UPIÓR
(...) ŚWIŃSKI PERV
Jednak takie karkołomne związki międzygatunkowe to niejedyny problem. Badania
świń, którym w życiu płodowym wszczepiono ludzkie komórki, pokazały zaskakujące
zjawisko – istnienie komórek ludzko-świńskich. We wcześniejszych eksperymentach
powstawał organizm, w którym obok siebie istniały dwa rodzaje komórek –
zwierzęce i ludzkie – ale zawsze były one łatwe do rozróżnienia. Tymczasem
badania Jeffreya Platta z Mayo Clinic zaskoczyły wszystkich – 60 procent
komórek innych niż zwierzęce miało w jądrze wymieszane DNA ludzkie i
świńskie.
Takie hybrydowe komórki rozmywają granicę między tym, co jeszcze ludzkie, a
tym, co już zwierzęce. Poza kolejnymi wątpliwościami natury etycznej są większe
zagrożenia.
Świnie powszechnie zarażone są retrowirusem PERV – to drobny fragment kodu
genetycznego od tysięcy lat obecny w kolejnych pokoleniach zwierząt. Nie
wywołuje on u nich żadnej choroby i nie potrafił nigdy przekroczyć granicy
między świnią a człowiekiem. Tymczasem ludzko-świńskie komórki były nim
zarażone.
Tym samym została przełamana bariera gatunkowa – dzieli nas tylko krok
od tego, by wirus PERV przeniósł się na ludzi. Być może wystarczyłby kontakt
krwi zawierającej zarażone komórki-hybrydy z krwią człowieka. Nie wiadomo, czy
PERV zachowywałby się u nas równie spokojnie jak u świń.
Sytuacja jest tym poważniejsza, że ludzko-świńskie chimery żyją na
całym świecie. Poza wspomnianymi zastawkami istnieje wiele innych zastosowań
obcych tkanek w medycynie. Lekarze z Niemiec używają płatów świńskiej skóry do
leczenia rozległych oparzeń, w Szwecji trwają próby z przeszczepianiem komórek
świńskiej trzustki ludziom chorym na cukrzycę, a w Kanadzie bada się możliwość
czyszczenia ludzkiej krwi przez przepuszczanie jej przez wątrobę świni.
Na razie przebadano krew 160 chorych leczonych tkankami pobranymi od
świń i nie wykryto wirusa PERV, jednak może być on obecny w ich organach.
Badania trwają. Mechanizm powstawania komórkowych hybryd mógłby wyjaśnić
tajemnicę pojawienia się wirusa HIV, który pochodzi prawdopodobnie od małp i
jest spokrewniony z PERV. Być może jego tajemnicze pojawienie się w Afryce na
początku XX wieku było wynikiem samoczynnego powstania ludzko-małpiej komórki
hybrydowej. (...) Piotr Stanisławski
Agnieszka
Skrzypek
Józef
Matych
artykuł ukazał się w Przeglądzie Urologicznym 2007/8/1 (41)
POWIKŁANIA INFEKCYJNE PO PRZESZCZEPIE NERKI
Infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze po przeszczepie nerki a także innych narządów i szpiku w dalszym ciągu stanowią poważny problem terapeutyczny. Ich rozwój uwarunkowany jest wieloczynnikowo. Do podstawowych zmiennych analizy zakażenia należą: czas wystąpienia objawów, rodzaj immunosupresji, status dawcy i biorcy, powikłania chirurgiczne po transplantacji (Tx ), współoddziaływanie różnych patogenów, odpowiedź na zastosowane leczenie. Najczęstsze zespoły objawów klinicznych to: zakażenie układu moczowego, pneumonia, infekcje brzuszne, zakażenie ran, zakażenie OUN.
Powikłania infekcyjne po przeszczepie narządu, szpiku czy komórek macierzystych stanowią znaczącą przyczynę niepowodzeń transplantacji i zgonu biorców. Opracowanie zasad profilaktyki i strategii leczenia zakażeń wirusowych, bakteryjnych, grzybiczych oraz wprowadzenie nowych leków i schematów immunosupresji przyczyniło się do poprawy sytuacji jednak problemem pozostają oporne na leczenie drobnoustroje ( VRE - vancomycin - resistant enterococci, MRSA - methicillin resistant Staphylococcos aureus ) oporne na gancyklowir szczepu cytomegalowirusa ( CMV ) lub azolooporne odmiany Candida spp. Zagadnienie profilaktyki i leczenia infekcji po przeszczepieniu narządu ( SOT - solid organ tanspalntation ) jest istotnie nie tylko ze względu na rozwój objawów czy zespołów chorobowych ale i ze względu na immunomodulacyjny i onkogenetyczny efekt działania głównie wirusów ( EBV - Epstein-Barr virus, HCV - hepatitis C virus).
Etiologia, czynniki predysponujące, częstość i przebieg infekcji u biorców są odmienne niż w populacji generalnej i zależą w głównej mierze od rodzaju przeszczepionego narządu i stosowanej immunosupresji, także od stanu biologicznego pacjenta, ilości inwazyjnych procedur chirurgicznych w okresie około i pooperacyjnym, czasu pobytu w OIOM, czasu jaki upłynął od transplantacji, ilości epizodów odrzucania, itp. Infekcje oportunistyczne powodowane są przez szeroko rozpowszechnione patogeny, które u immunokompetentnych osób rzadko są przyczyną rozwoju choroby. Biorcy chorują w mechanizmie pierwotnej kolonizacji, reaktywacji infekcji lub kolonizacji florą saprofityczną.
Większość publikacji wyróżnia trzy okresy rozwoju infekcji u biorców narządów:
Infekcje bakteryjne
Większość pacjentów OIOM narażonych jest na rozwój pneumonii lub zakażenia związanego z obecnością dostępu naczyniowego, rany operacyjnej, drenażu i cewników. Z powodu szeroko stosowanej profilaktyki przeciwbakteryjnej obecnie częściej mamy do czynienia z oporną florą gram dodatnią, określaną jako „drobnoustroje alarmowe” ( VRE, MRSA ) oraz florą grzybiczą. Najczęściej izolowanymi szczepami są Enterobacteriacae, Staphylococcus i pałeczka ropy błękitnej. Czynnikami ryzyka są m. in. przedłużony pobyt w OIOM, reoperacje, profilaktyka szerokowidmowym antybiotykiem, niewydolność przeszczepionej nerki i hemodializa oraz infekcja CMV.
Infekcje w pierwszym okresie potransplantacyjnym zwykle powodowane są przez drobnoustroje latentne, przeniesione od dawcy lub rozpowszechnione w środowisku szpitalnym, lecz jak wspomniano przebieg, nasilenie objawów i powikłania zależą od rodzaju przeszczepionego narządu i stosowanej immunosupresji. Dominują: zapalenie płuc, zakażenia rany, wtórne bakteriemie, zakażenia przewodu pokarmowego i układu moczowego.
Zakażenie układu oddechowego - Około 80 % infekcji u biorców nerek stanowią infekcje bakteryjne, zaś zapalenia płuc są najczęstszymi zagrażającymi życiu. Górne drogi oddechowe często skolonizowane przez Staph. aureus są źródłem infekcji drogą translokacji podczas intubacji lub odsysania jamy ustnej i tchawicy. Innym źródłem infekcji jest aspiracja treści żołądkowej lub zakażone aerozole. Oprócz „klasycznych” postaci zapalenia płuc problemem są te o przebiegu nietypowym, zależnym od patogenu.
Nokardioza ( Nocardia spp. )- występuje pomiędzy
Legionelloza ( Legionella spp. ) - w postaci płucnej charakteryzuje się ciężkim stanem ogólnym biorcy, suchym nieproduktywnym kaszlem, wysoką temperaturą. Wraz z biegunką prowadzi to do szybkiego odwodnienia, zaburzeń elektrolitowych, uszkodzenia narządów miąższowych i zaburzeń świadomości.
Mikobakteriozy - gruźlica ( Mycobacterium tuberculosis ) i zakażenia mikobakteriami niegruźliczymi powinny być brane pod uwagę już w pierwszym miesiącu po transplantacji. Reaktywacja gruźlicy u biorców nerki często ma charakter procesu uogólnionego, drobnoustroje noszą cechy wielolekooporności ( MDR - multi drug resistance ) a stosowana terapia IZN i RIF oprócz klasycznych działań ubocznych przynosi poważne zmiany w metabolizmie leków immunosupresyjnych zwiększając ryzyko odrzucania.
Zakażenia przewodu pokarmowego - atonia żołądka u dializowanych lub
diabetyków, profilaktyka krwawienia z przewodu pokarmowego, atonia pooperacyjna
jelit, żywienie pozajelitowe prowadzą do rozwoju gram dodatnich i opornych gram
- ujemnych bakterii i zaburzenia naturalnej równowagi przewodu pokarmowego z
następową kolonizacją np. grzybami rodzaju Candida.
Do najczęstszych patogenów infekcji przewodu pokarmowego należą: E. coli, Ent.
cloace, Kl. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Serratia spp., Citrobacter spp.
Clostridium difficile może być przyczyną zakaźnej biegunki, niedrożności jelit, megacolon toxicum, rzekomobłoniastego zapalenia jelit. Do infekcji dochodzi poprzez kontakt z materiałem zakaźnym. Wysoka wrażliwość na patogen związana jest z młodszym wiekiem, płcią żeńską, podażą przeciwciał monoklonalnych.
Zakażenia układu moczowego - pacjenci po transplantacji nerek i innych narządów są narażeni na rozwój zakażenia układu moczowego ( ZUM ) ze względu m. in. na okresowe lub stałe stosowanie cewnika Foley`a lub cewników podwójnie zagiętych ( DJ/S ). Podobne znaczenie ma wystąpienie powikłań związanych z nieszczelnością zespolenia pęcherzowo moczowodowego, zbiornika chłonki lub otwartego limfotoku oraz przyczyna niewydolności nerek ( nefropatia refluksowa, przeszkoda podpęcherzowa, pęcherz neurogenny, wady układu moczowego ). Przed erą profilaktyki kotrimoksazolem ZUM dotyczyły według różnych autorów 80 - 98% biorców nerki. Obecnie odsetek ten wynosi średnio 10%. W populacji generalnej najczęściej patogenem ZUM jest E. coli - składnik naturalnej flory przewodu pokarmowego, który w układzie moczowym staje silnie immunogennym drobnoustrojem. W przypadku powikłanych ZUM do najczęściej identyfikowanych należą Enterococcus spp., E. coli, Proteus mirabilis et vulgaris, Ps. aeruginisa, Kl. Pneumoniae.
Z wcześniejszych obserwacji biorców nerki wiadomo, że znacznie wyższy jest odsetek ZUM w grupie kobiet , szczególnie po 50 r.ż. Niezależnie od płci wraz z wiekiem rośnie odsetek zakażeń E. coli . Bakteriuria bez dodatniego posiewu bywa spowodowana rzadko występującymi patogenami : Morganella, Gardenella, Mycoplasma, Corynebacterium spp.
Często pierwszym objawem ZUM jest pogorszenie czynności nerki, spadek diurezy, zaburzenia RKZ, obrzęki. Wczesne infekcje często przebiegają z posocznicą. Późne dotyczą najczęściej pęcherza moczowego. Na utrzymywanie się ZUM oprócz wymienionych powyżej przyczyn wpływa odrzucanie leczone sterydami, infekcja HVC, VRE - Enterococcus itp.
W leczeniu, które w zależności od nasilenia objawów powinno trwać od 1 do 6 tygodni, należy unikać leków nefrotoksycznych, a dawki ustalać w oparciu o bieżący klirens kreatyniny oraz zapewnić właściwe nawodnienie biorcy. Złotym standardem profilaktyki ZUM jest kotrimoksazol w dawce 480 mg/dobę przez okres sześciu do dwunastu miesięcy po RTx.
Infekcje wirusowe
Są najczęstszymi infekcjami po SOT pomimo wczesnej detekcji, profilaktyki i leczenia zarówno u dzieci jak i dorosłych. Rozwój infekcji zależy od wzajemnego statusu serologicznego dawcy i biorcy w momencie Tx. Do grup wiodących należą herpesvirusy ( HHV ), wirusy hepatotropowe, retrowirusy i poliomavirusy.
Wirusy Herpes należą do trzech rodzin: alfa - Herpes simplex 1 i 2 ( HSV1, 2), Varicella zoster ( VZV ); beta - cytomegalowirus ( CMV ), HHV 6 i 7; gamma - Epstein - Barr wirus ( EBV ). Od 40 - 80 % biorców w wieku do 25 lat przebyło zakażenie HHV najczęściej w okresie dzieciństwa, jest nosicielami formy latentnej i posiada przeciwciała.
HSV 1 i 2 - 90% populacji przebyło zakażenie najczęściej w dzieciństwie (hsv 1) lub okresie dojrzewania (hsv-2 ). Wiremia obserwowana jest najczęściej w ciągu pierwszych dwóch tygodni po SOT u około 50 % pacjentów. Manifestacja kliniczna - opryszczka błon śluzowych jamy ustnej i gardła oraz okolicy urogenitalnej dotyczy około połowy biorców z reaktywacją infekcji. Rozpoznanie opiera się na zespole objawów klinicznych opryszczka, dolegliwości bólowe, gorączka, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych lub izolacji wirusa z hodowli komórek - HSV 2 . Należy pamiętać, że u osób o upośledzonej odporności zmiany mogą mieć charakter uogólniony i nawrotowy, mogą dotyczyć także rogówki (prowadzący do ślepoty keratoconjunctivitis) opon mózgowo rdzeniowych, mózgu, przebiegać pod postacią zapalenia płuc, przełyku, wątroby. Zmiany w obrębie błon śluzowych mogą mieć na tyle rozległy charakter, że utrudniają przyjmowanie pokarmów. Równie częste są nadkażenia bateryjne i grzybicze.
VZV - pierwotnie zakażenie przebyte w dzieciństwie pod postacią ospy wietrznej. 90 % populacji posiada formę latentną wirusa. 5 - 10 % biorców nerek przechodzi reaktywację VZV pod postacią półpaśca. Zmiany obejmują najczęściej ponad trzy dermatomy, przekraczają linię pośrodkową ciała lub przyjmują postać narządową ze szczególnie ciężkim przebiegiem. Podobnie postać pierwotna ( np. po Tx u dzieci )ma często postać trzewną ( hepatitis, encephalitis, pneumonia ) przebiega piorunująco i w każdym wypadku wymaga intensywnego leczenia.
HHV - 6, 7, 8 - należą do szeroko rozpowszechnionych w populacji.
Prawdopodobnie pierwotny kontakt ma miejsce w dzieciństwie, a zakażenie
następuje drogą kropelkową. Wiadomo, ze wirusy tej grupy mają powinowactwo
głównie do limfocytów T jednak ich obecność u biorcy kojarzona jest z coraz
większą grupą symptomów po Tx ( supresja szpiku, gorączka o nieustalonej
etiologii, hepatitis, zapalenie opon mózgowych, zmiany mentalne ). Coraz
częściej wskazuje się na związek pomiędzy zakażeniem HHV -
HHV - 8 (KSHV - Kapoki sarcoma associated herpesvirus) jest identyfikowany w zmianach o typie mięsaka Kaposiego niezależnie od epidemiologicznej postaci stopnia zaawansowania. Czynnikami ryzyka są pochodzenie etniczne (Afryka, Bliski Wschód i region Morza Śródziemneg) przeszczep nerki, surowica antylimfocytarna w indukcji immunosupresji. Wirus jest wykrywalny zarówno metodą immunohistochemiczną w zmienionej tkance, jak i metodą PCR w surowicy chorych.
CMV - infekcja cytomegalowirusem jest jedną z najczęstszych wśród pacjentów po SOT. Pojawia się w ciągu pierwszych 3 miesięcy po Tx (postać wczesna) lub powyżej 3 miesiąca (postać późna),. Ocenia się, że 80 % populacji przebyło kontakt z CMV na drodze zakażenia kropelkowego, poprzez transmisję w okresie płodowym i w trakcie porodu, z przetoczoną krwią. Wirus przenosi się także z mlekiem matki, spermą, wydzieliną pochwy, moczem.
Infekcja u biorcy narządu może mieć charakter pierwotny lub rozwijać się z postaci latentnej. Wpływ na rozwój infekcji ma rodzaj stosowanej immunosupresji (ATG- globulina antylimfocytarna, OKT3 - przeciwciało monoklonalne, AZA - imuran, GS - glikokortykosterydy itp. zwiększają odsetek reaktywacji), obecność odrzucania, infekcji (stymulacja TNF ?, aktywacja cytokin zapalnych, wzrost ekspresji antygenów HLA klasy II w grafcie), serologiczny status dawcy i biorcy (CMV + dawca/ CMV - biorca), obecność innych infekcji wirusowych (HBV, HCV, HHV - 6,7).
CMV przebiegać może bezobjawowo lub subklinicznie. Ma wówczas postać epizodycznej gorączki, biegunki, bólów brzucha, zaburzeń łaknienia, osłabienia. Choroba CMV może manifestować się gorączką z leukopenią i trombocytopenią, zespołem mononukleozy, zapaleniem płuc, zapaleniem wątroby, zapaleniem błony śluzowej przewodu pokarmowego. Postać rozsiana, zajmująca narządy miąższowe i OUN często kończy się śmiercią. Specyficznym powikłaniem przewlekłego CMV może być zapalenie siatkówki i ślepota.
Według różnych źródeł od 20 - 60 % biorców narządów przechodzi objawową infekcję CMV. Zaobserwowano również, że częstość infekcji ma związek z rodzajem przeszczepionego narządu i może dotyczyć np. 8% pacjentów po RTX - renal transplantation i 39 % po przeszczepie serca i płuc, co ma prawdopodobnie związek z ilością tkanki chłonnej zawartej w przeszczepianym narządzie .
W wielu publikacjach podkreślany jest dwoisty efekt obecności CMV u biorcy narządu. Agresywna immunosupresja wpływa nie tylko na intensywność replikacji CMV ale także podnosi ryzyko infekcji oportunistycznych. Sam wirus cytomegalii ma zdolności immunomodulujące, a poprzez aktywację komórkowego DNA i protein receptorowych niejako obnaża przeszczepiony narząd i rozpoczyna kaskadę ostrego lub przewlekłego odrzucania. Skutkuje to zespołem wieloogniskowych zmian naczyniowych obniżających stopniowo przepływ w grafcie, zanikiem przewodów żółciowych w przeszczepionej wątrobie, zwężeniem drobnych oskrzelików, czy przyspieszoną miażdżycą naczyń wieńcowych u biorców płuc i serca.
W grupie pacjentów o wybitnie wysokim ryzyku rozwoju CMV istnieją wskazania do profilaktyki gancyklowirem w postaci iv z kontynuacją leczenia preparatami doustnymi w okresie do 4 miesięcy poTx. Stosowanie szerokiej profilaktyki (monitorowanie serologiczne, przetoczenie immunoglobulin, leki p-ciw wirusowe) doprowadziło do znacznego obniżenia zachorowalności i śmiertelności z powodu cytomegalii, jednocześnie jednak ujawniło odporność niektórych szczepów na klasyczną terapię, spowodowaną m. in. mutacjami genów UL97 i Pol.
EBV - powszechność zakażenia w populacji generalnej (ponad 90 %) powoduje, że duża grupa biorców, do 20 - 30 %, może rozwinąć wtórną postać choroby EBV pod postacią: asymptomatycznej wiremii, niespecyficznych objawów ogólnych (gorączka, zaburzenia łaknienia, bóle kostne itp.), mononukleozy oraz choroby limfoproliferacyjnej (PTLD - post transplant lymphoproliferative disease). Częstość reaktywacji wiąże się podobnie jak w CMV z rodzajem przeszczepionego narządu (jelita 14 %, serce 4,5%, serce i płuca 9%), statusem serologicznym biorcy, nadkażeniami wirusowymi i użyciem przeciwciał monoklonalnych.
Rozwój PLTD jest wywołany niekontrolowaną proliferacją klonalną transformowanych pod wpływem wirusa limfocytów B. Pierwotna infekcja u biorcy EBV -, który otrzymał narząd EBV + jest poważnym czynnikiem ryzyka. O rozpoznaniu decyduje badanie histopatologiczne. Są to chłoniaki immunoblastyczne, niskozróżnicowane, nie reagujące na leczenie cytotoksyczne. Stadia choroby mają odrębną trójstopniową klasyfikację nie pokrywającą się z klasyfikacją chłoniaków. Postępowanie lecznicze obejmuje działania od redukcji immunosupresji w stadium I, do terapii skojarzonej ( chirurgia i RTG terapia ) w stadium III.
BKV - wirus z rodziny Polioma występuje w postaci letentnej u ok. 60 - 80 %
populacji w postaci wtrętów w nabłonku cewek dystalnych i zbiorczych nerek. Po
zastosowaniu immunosupresji, szczególnie wysokich dawek leków nowej generacji (
MMF, TAC ) obecność reaktywacji wirusa stwierdzano u ok. 60 % biorców. Infekcja
przebiegać może bezobjawowo i uchwycona odpowiednio wcześnie ma charakter
odwracalny. We krwi i moczu biorców oznacza się DNA wirusa. W osadzie moczu
biorców wykazać można wtręty wirusowe w komórkach nabłonka przejściowego tzw.
decoy - cells. U 5% biorców z reaktywacją infekcji BKV dochodzi do
śródmiąższowego zapalenia nerki przeszczepionej, w konsekwencji do jej
przewlekłej niewydolności w okresie 9 - 12 miesięcy. Wzrostowi poziomu
kreatyniny zwykle nie towarzyszą inne symptomy. Zmiany nie dotyczą nerek
własnych biorcy. Różnicowanie z procesem odrzucania w materiale z biopsji
graftu jest trudne i opiera się m. in. na ocenie stosunku limfocytów T i B,
obecności wtrętów wirusowych w badaniu ME, zmianach śródmiąższowych oraz braku
zmian w naczyniach graftu w przypadku infekcji BKV. Niektórzy autorzy uważają,
że zakażenie tym wirusem może być odpowiedzialne za zwężenie moczowodu nerki
przeszczepionej i krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego u biorców szpiku o
długotrwałym i nawrotowym przebiegu, choć związek ten nie został wystarczająco
udowodniony.
Jedyną dostępną formą leczenia jest redukcja dawek immunosupresji.
Wirusy hepatotropowe (HBV, HCV, HDV, HEV, HGV, TTV)
Najistotniejsze znaczenie kliniczne mają wirusy B i C ze względu na szerokie
rozpowszechnienie, (ponad 350 mln ludzi na świecie było zakażonych wirusem B, a
4 mln. obywateli USA było zakażonych wirusem C w 1994 roku), oraz możliwość
rozwoju marskości wątroby i pierwotnego raka wątroby w przebiegu zakażenia.
Krańcowa niewydolność wątroby w przebiegu HCV jest najczęstszym wskazaniem do
przeszczepienia tego narządu w USA i Europie. Jednak w ciągu 5 lat 20-30%
biorców ma ponownie objawy marskości.
W Polsce u około 8% dializowanych występuje antygen HBs - Ag, u około 64% wykrywane są przeciwciała anty - HCV. Z tej grupy 75 - 100% aktywnie replikuje wirusa C. Zgodnie z wytycznymi Instytutu Transplantologii w Warszawie w Polsce nie pobiera się i nie przeszczepia narządów od dawców z antygenem HBs - Ag. Antygen HB-core u dawcy pozwala na przeszczepienie nerki i wątroby biorcy HBs - Ag pozytywnemu. W przypadku biorcy nerki z wysokim mianem przeciwciał anty HBs, bez antygenu HBs - Ag ryzyko przeniesienia infekcji od dawcy HB-core dodatniego nie przekracza 3%. Nerki HCV dodatniego dawcy można przeszczepić jedynie HCV dodatniemu biorcy po uzyskaniu jego zgody i ocenie proporcji ryzyka i korzyści. Kwalifikowany biorca nerki zakażony wirusem hepatotropowym musi mieć prawidłowe parametry wydolności wątroby i wykluczoną replikację wirusa. Do oceny wymagana jest biopsja wątroby. Leczeniem z wyboru jest kuracja interferonem? i/ lub lamiwudyną. Infekcja wirusami B i C u biorcy wymaga wnikliwej oceny przed przeszczepieniem nerki lub kwalifikuje do jednoczesnego przeszczepu nerki i wątroby szczególnie w przypadku dzieci.
Zwykle po włączeniu leczenia immunosupresyjnego u około 85-90 % biorców HCV (+) i 30 - 50 % biorców HBS (+) występuje ponowna replikacja wirusa i rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby. Ma przebieg skąpoobjawowy nie odpowiadający nasileniu zmian w wątrobie. W monitorowaniu wymagana jest m. in. biopsja wątroby, ocena aktywności replikacji wirusa C.
Retrospektywnie oceniono, że przeżycie po transplantacji nerki biorcy HBs Ag ( +) jest niższe niż biorcy HBs Ag ( -) i pacjentów dializowanych HBs - Ag ( +). Przeszczep nerki u biorcy HCV (+) wydłuża przeżycie w porównaniu z biorcą dializowanym HCV(+).
Infekcje grzybicze
Inwazje grzybicze stanowią jedno z rzadszych powikłań po SOT, jednak śmiertelność biorców jest bardzo wysoka. Do kolonizacji pacjentów dochodzi najczęściej już w okresie oczekiwania na transplantację, podobnie jak w przypadku zakażeń VRE. Dializoterapia, sztuczna wentylacja np. przed HTx ( heart transplantation ), cewniki naczyniowe, antybiotykoterapia ułatwiają proces zasiedlania szczepami Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Pneumocystis spp. Do wyjątkowych sytuacji należy przeniesienie infekcji z zakażonym narządem.
Wszystkie wcześniej wymieniane czynniki predysponujące a więc powikłania chirurgiczne, intensyfikacja immunosupresji, immonomodulująca infekcja CMV mają wpływ na rozwój fungemii. Obraz kliniczny może ograniczyć się do zmian na błonach śluzowych, zapaleniu przełyku, pęcherza moczowego, poprzez zakażenia wewnątrzbrzuszne, zapalenie płuc, wsierdzia i OUN. Wysokim odsetkiem powikłań grzybiczych cechuje się jednoczasowe przeszczepienie nerki i trzustki oraz przeszczep wątroby.
Pierwszy miesiąc po Tx najczęściej wiąże się z zakażeniem Candida, Aspergillus i Pneumocystis. Atypowe zapalenie płuc wywołane tymi patogenami oraz kryptokokowi zapalenia mózgu i opon mózgowych rozwijają się do szóstego miesiąca po Tx a ich utrudnione rozpoznanie jest często przyczyną niepowodzeń leczenia. Profilaktyką objęta jest jedynie grzybica błon śluzowych przewodu pokarmowego. Profilaktyczne stosowanie flukonazolu może prowadzić do rozwoju oporności grzybów i paradoksalnie nadkażeń innymi typami np. C. glabrata.. Leki z tej grupy zmieniają w sposób znaczący metabolizm inhibitorów calcyneuryny; konieczna jest zwykle redukcja dawki stosowanego leku immunosupresyjnego. Leczenie układowych grzybic cechuje dużą toksyczność. Nowe nadzieje wiąże się z lipidowymi preparatami amfoteryczny B.
Podsumowanie
Pomimo coraz lepszego zrozumienia mechanizmów regulujących odpowiedź immunologiczną na obcy narząd, nowych leków i schematów immunosupresji o mniejszej toksyczności, a także doskonalszych metod diagnostyki i prewencji zakażeń po SOT, powikłania infekcyjne w dalszy ciągu stanowią poważne zagrożenie dla czynności przeszczepionego narządu i życia biorcy.
Agnieszka Skrzypek, Józef Matych
Oddział Urologii I Transplantacji Nerek
Wojewódzki Specjalistyczny Szpital im. M. Pirogowa w Łodzi
ordynator oddziału : prof. dr hab. Józef Matych
Piśmiennictwo:
http://portal.abczdrowie.pl/ryzyko-chorob-zakaznych-u-pacjentow-po-przeszczepie
Pacjenci po przeszczepie narażeni są na szereg powikłań związanych z samym zabiegiem transplantacji, jak i z okresem późniejszym. Najczęstszym z nich są zakażenia. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest stosowanie leków immunosupesyjnych, czyli obniżających odporność, koniecznych by zabezpieczyć chorego przed reakcją odrzucenia pobranych obcych tkanek. W związku z celowo obniżoną reaktywnością układu immunologicznego, oprócz ryzyka infekcji, należy wspomnieć o odmiennym ich przebiegu, a mianowicie o ich skąpoobjawowości.
Wyróżnia się trzy główne okresy występowania zakażeń potransplatacyjnych:
Dla transplantologii najbardziej charakterystyczne są zakażenia oportunistyczne, czyli drobnoustrojami powszechnie występującymi, które u osób o prawidłowo działającym układzie odpornościowym wywołują jedynie łagodne objawy, natomiast u biorców narządów mogą być przyczyną ciężkich zakażeń.
Immunosupresja
(leczenie obniżające ludzką odporność) zapobiegająca odrzucaniu
przeszczepów blokuje jeden z głównych mechanizmów obrony przeciwwirusowej,
mianowicie cytotoksyczne limfocyty T. Sprzyja to nasilonemu namnażaniu wirusa,
nazywanemu w języku medycznym replikacją oraz niepohamowanemu uogólnianiu się
infekcji. Wirusy dodatkowo same potrafią wpływać na układ odpornościowy,
zwiększając ryzyko innych zakażeń oportunistycznych.
Do przykładowych zakażeń należą:
Większość zakażeń bakteryjnych ujawnia się w okresie 3 tygodni od operacji transplantacyjnej. Istnieją dwa zasadnicze źródła pochodzenia drobnoustrojów, tj:
Do przykładowych bakterii będących przyczyną zakażeń bakteryjnych i
grzybiczych należą: pałeczki jelitowe (Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae czy Enterobacter Cloacae) oraz pałeczki
niefermentujące (Pseudomonoas aeurginosa, Acinetobacter sp.), bakterie
beztlenowe (Bacteroides i Clostridium) czy enterokoki (W.
faecalis). Rodzaj zakażenia jest uzależniony od rodzaju przeszczepianego
narządu, współistniejących chorób, powikłań pooperacyjnych czy rodzaju
zastosowanych leków immunosupresyjnych. Skala ciężkości zakażeń ma szerokie
spektrum: od zakażeń układowych o umiarkowanym przebiegu, po ciężkie postacie
zespołu septycznego.
Leczenie zakażeń jest procesem złożonym, na który składa się:
U chorych po przeszczepach, zakażenia grzybicze mają postać choroby charakteryzującej się gwałtownym, inwazyjnym przebiegiem skutkującym tworzeniem się przerzutowych ognisk zakażenia i rozległym zajęciem narządów i tkanek. Przebieg kliniczny często jest ciężki, z wysoką śmiertelnością. Większość zakażeń grzybiczych stanowią zakażenia oportunistyczne. Do najczęstszych patogenów z tej grupy zalicza się: Candidia (wchodzi w skład normalnej mikroflory zdrowego człowieka – występuje w przewodzie pokarmowym, na skórze oraz błonach śluzowych) oraz Aspergillus (w naturalnym środowisku bytuje w glebie, wodzie - w zasadzie jest wszechobecny w środowisku człowieka). W leczeniu używane są leki przeciwgrzybicze, których przykładami są: flukonazol, itrakonazol czy leki z grupy amfoteryczny B.
http://drugieserce.jaw.pl/lekarz/?przeszczep-serca-%28oht%29-dermatolog,20
Autor: dr.n. med. Malgorzata Pindycka-Piaszczyńska
Systematycznie wzrasta w Polsce ilość pacjentów po transplantacji serca.
Każde przeszczepienie narządu, w tym serca wiąże się ściśle z długotrwałym postępowaniem immunosupresyjnym, mającym na celu zapobieganie odrzucaniu przeszczepu.
Pacjenci po transplantacji narządów to szczególna grupa chorych, która wymaga kompleksowej, wysoce specjalistycznej opieki medycznej, w tym z zakresu dermatologii.
Przewlekłe leczenie immunosupresjne prowadzi do obniżenia odporności organizmu, a tym samym zwiększenia ryzyka występowania różnorodnych infekcji oraz chorób nowotworowych.
W dobie klasycznej immunosupresji bakterie były głównym czynnikiem etiologicznym, rzadziej natomiast wirusy, grzyby i pierwotniaki. Zastosowanie cyklosporyny A spowodowało spadek ilości zakażeń i zmieniło ich charakter. Zakażenia bakteryjne występują rzadziej natomiast wzrosła częstość infekcji wirusowych. Jednym z najgroźniejszych powikłań jest zakażenie wirusem Cytomegalii.
Zakażenia grzybicze najczęściej występują w pierwszych miesiącach po transplantacji. Jest to okres zwiększonego ryzyka odrzucania przeszczepu, a zatem intensywnego leczenia dużymi dawkami glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych.
Zakażenia drożdżakowe mogą wywoływać zmiany w obrębie błon śluzowych, skóry, paznokci i wałów paznokciowych.
Zapalenie drożdżakowe jamy ustnej może przebiegać pod postacią:
-ostrego rzekomobłoniastego zapalenia jamy ustnej, gdzie obserwujemy białawe naloty głównie na języku i błonach śluzowych policzków;
-ostrego zanikowego zapalenia jamy ustnej. Błona śluzowa jest tu żywoczerwona, wygładzona, język bolesny, ze wzmożoną urażalnością;
-przewlekłego zanikowego zapalenia jamy ustnej, występującego zwykle u chorych noszących protezy. Postaci tej może towarzyszyć zapalenie kącików ust;
-przewlekłego rozrostowego zapalenia jamy ustnej, gdzie obecne są białawe szorstkie wykwity mocno przytwierdzone do grzbietu języka, policzków i podniebienia.
W obrębie narządów płciowych drożdżaki z rodzaju Candida mogą wywoływać ostry stan zapalny, tworzenie się białawych nalotów, którym towarzyszy znaczny świąd i pieczenie.
Drożdżyca skóry zwykle dotyczy fałdów skórnych oraz przestrzeni międzypalcowych. Przebiega pod postacią ostrego stanu zapalnego z towarzyszącym sączeniem, maceracją i obecnością pęknięć. W najbliższym otoczeniu obecne są wykwity satelitarne.
Drożdżyca paznokci i wałów paznokciowych charakteryzuje się obecnością wydzieliny ropnej, zaczerwienieniem i bolesnością tych okolic.
Czynnikami sprzyjającymi zakażeniom drożdżakowym są: cukrzyca, schorzenia endokrynologiczne, otyłość, przewlekła antybiotykoterapia, mikrourazy, zwiększona wilgotność i przegrzanie naskórka.
Pacjenci po transplantacji serca to chorzy predysponowani do rozwoju nowotworów skóry, stanów przedrakowych i rzekomonowotworowych, w tym raków podstawnokomórkowych, kolczystokomórkowych, rogowacenia słonecznego, choroby Bowena oraz rogowiaków kolczystokomórkowych. Zmiany te pojawiają się zwłaszcza w odległych okresach po przeszczepie, głównie na odsłoniętych częściach ciała po ekspozycji słonecznej oraz przy współudziale wirusów brodawczaka ludzkiego i innych uchwytnych kokarcynogenów. Największe ryzyko rozwoju raków w przebiegu immunosupresji wykazano u osób, które były narażone na silne nasłonecznienie przed 30 rokiem życia. Stosowanie odpowiedniej fotoprotekcji może zmniejszyć pojawianie się tego typu zmian chorobowych.
Rak podstawnokomórkowy –jeden z najczęściej występujących nowotworów skóry- jest wolno rosnącym guzem o niewielkiej i tylko miejscowej złośliwości, rzadko dającym przerzuty. Występuje w kilku postaciach klinicznych: guzkowej, wrzodziejącej, twardzinopodobnej, torbielowatej oraz powierzchownej Sporadycznie daje przerzuty do węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych. Wycinek ze zmian skórnych pozwala na postawienie prawidłowego rozpoznania.
Wieloletnia obserwacja chorych po przeszczepie serca pozwala mi na wysunięcie wniosku:
Każdy chory po transplantacji serca powinien zwracać baczną uwagę na stan skóry i poddawać się okresowej systematycznej kontroli dermatologicznej, celem uniknięcia wystąpienia wyżej wymienionych dermatoz.
Autor: dr.n. med. Malgorzata Pindycka-Piaszczyńska
PRAWO KATZA: LUDZIE
I NARODY BĘDĄ DZIAŁAĆ RACJONALNIE WTEDY I TYLKO WTEDY, GDY WYCZERPIĄ JUŻ
WSZYSTKIE INNE MOŻLIWOŚCI...
www.wolnyswiat.pl WBREW
ZŁU!!!
PISMO
NIEZALEŻNE – WOLNE OD WPŁYWÓW JAKICHKOLWIEK ORGANIZACJI RELIGIJNYCH, PARTII,
UGRUPOWAŃ I STOWARZYSZEŃ ORAZ WYPŁOCIN REKLAMOWYCH. WSKAZUJE PROBLEMY
GOSPODARCZE, POLITYCZNE, PRAWNE, SPOŁECZNE I PROPOZYCJE SPOSOBÓW ICH
ROZWIĄZANIA (racjonalne myśli, analizy, wnioski, pomysły, postulaty, i ich
argumentacja, całe i fragmenty rozsądnych, interesujących materiałów z prasy i
internetu)
OSOBY CHCĄCE WESPRZEĆ MOJE PISMO, DZIAŁANIA PROSZĘ O WPŁATY NA KONTO:
Piotr Kołodyński
Skr. 904, 00-950 W-wa 1
BANK PEKAO SA II O. WARSZAWA
Nr rachunku: 74 1240 1024 1111 0010 0521 0478
Przy wpłatach do 800 PLN należy podać: imię i nazwisko, adres, nr PESEL oraz tytuł wpłaty (darowizna na pismo „Wolny Świat”). Wpłat powyżej 800 PLN można dokonać tylko z konta bankowego lub kartą płatniczą.
ILE ZOSTAŁO WPŁACONE BĘDĘ PRZEDSTAWIAŁ CO 3 MIESIĄCE NA PODSTAWIE WYDRUKU BANKOWEGO (na życzenie, przy wpłacie od 100 zł, będę podawał jej wielkość oraz wskazane dane wpłacających).
Stan wpłat od 2000 r. do dnia 01.12..2012 r.: 100 zł.
16. KANDYDAT NA PREZYDENTA
http://www.wolnyswiat.pl/16h3.html
17. ELEKTRONICZNE ZBIERANIE PODPISÓW (pod
inicjatywami ustawodawczymi, moją kandydaturą na prezydenta)
http://www.wolnyswiat.pl/17.php
21. WPŁATY I WYDATKI
http://www.wolnyswiat.pl/forum/viewtopic.php?t=113
22. MOJA KSIĄŻKA
http://www.wolnyswiat.pl/forum/viewtopic.php?t=73&sid=cdb9fbd2edd5f9499d890fd4e6a2cfa9
http://www.wolnyswiat.pl/22.html